Проснулась жизнь от зимней спячки. Уселась птаха на навес, Запела песнь, и все узнали, Что вновь для нас Христос воскрес. Пришла весна, ее так ждали, Зазеленел угрюмый лес, Мир крикнул радостно, в восторге: «Христос воскрес! Христос воскрес!» Отец послал к нам снова Сына, И Он для всех сошел с небес... Спешите в храм наш православный, Ведь там Христос - и Он воскрес! Разрушить узы вечной смерти, Снять с нас грехов огромный вес Пришел опять к нам Агнец Божий. Христос воскрес! Христос воскрес! Когда забыто Слово Божье, Лишь на уме один прогресс, Напомнить, что мы - образ и подобье Божье, Христос воскрес! Христос воскрес! Воскрес Христос - Спаситель Мира, Врач Вечный наших душ, телес. Он ждет Россию в покаянье И для того опять воскрес. Он ждет всех нас в селеньях райских, Средь вечных, как и Сам, чудес. Весь мир поет: «Христос воскресе!», А мы: «Воистину воскрес!»

ДИАБЕТ И КУРЕНИЕ. Если задавать вопрос о том, какие заболевания могут быть вызваны курением, в том числе врачам, то обычно называют рак легкого, реже сердечно-сосудистые заболевания. Что касается остальных заболеваний, то обычно считается, что на их возникновение и течение влияет генетика, экология и множество других, не зависящих от самого человека факторов. Предположение о том, что курение может оказывать какое-то влияние, например, на такое известное заболевание как сахарный диабет, даже у некоторых врачей может вызвать явное недоумение. Распространено мнение, что сахарный диабет - это генетически обусловленное заболевание, которое может нежданно-негаданно свалиться на человека в любом возрасте, и из этого следует логический вывод, что курение здесь совершенно не при чем. Представления населения о том, что же такое сахарный диабет, различаются чрезвычайно. Кому-то кажется, что это неопасное заболевание, почти чудачество, сводящееся к отказу от сладкого, другие воспринимают его как тяжелую патологию, приводящую к инвалидности и ранней смерти, фактически не поддающуюся лечению. Сахарный диабет – чрезвычайно распространенное заболевание, обусловливающее немалую долю смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство развитых, да и не только развитых стран констатируют у себя эпидемию сахарного диабета. По американским данным, диабетом первого типа страдает каждый 250-й житель, а диабетом второго типа каждый 25-й или даже каждый 15-й. Во всех странах мира количество зарегистрированных больных сахарным диабетом неуклонно растет. Так в Украине за 15 лет с 1980 по 1995 год оно выросло более чем в два раза и в настоящее время составляет около 1 миллиона человек, то есть примерно каждый 50-й житель Украины болен диабетом. Очевидно, что такая распространенность связана с образом жизни, стрессами, особенностями питания. В последние годы было опубликовано несколько исследований, касающихся влияния курения на развитие и прогрессирование сахарного диабета. Кратко их результаты сводятся к тому, что, курение матери во время беременности повышает риск развития диабета у ребенка; курение самого человека повышает вероятность развития у него сахарного диабета второго типа; курение отягощает течение сахарного диабета как первого, так и второго типа, увеличивает количество осложнений и риск смерти. прекращение курения является важным фактором снижения риска как самого сахарного диабета, так и его осложнений. Курение ухудшает течение сахарного диабета любого типа Курение усугубляет ряд проблем, вызываемых сахарным диабетом. Прибавление курения к диабету фактически удваивает риск возникновения заболеваний и смерти. Курение является одним из факторов, которые предрасполагают пациентов, страдающих сахарным диабетом, к различным сердечно-сосудистым заболеваниям. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на фоне диабета у курильщиков втрое выше, чем у некурящих. Заболевания сердца являются ведущей причиной смерти среди лиц, страдающих сахарным диабетом. Курение увеличивает риск сердечного приступа. Проводившееся в течение 20 лет исследование собирало информацию о состоянии здоровья и образе жизни медсестер. Среди них было 7000 больных сахарным диабетом второго типа. Оказалось, что риск смерти для тех, кто выкуривал от 1 до 14 сигарет в день, был на 43% выше, чем для тех больных сахарным диабетом, кто никогда не курил. Для тех, кто недавно бросил курить, риск оставался достаточно высоким (на 31% больше, чем у некурящих), затем он снижался, и был на 11% выше, чем у некурящих, среди тех, кто отказался от курения более 10 лет назад. Таким образом, давний отказ от курения значительно снижал риск смерти, а интенсивность курения влияла на дополнительный риск смерти, связанный с курением: у тех, кто много курил, риск смерти был почти вдвое больше, чем у некурящих. Риск же развития сердечно-сосудистой патологии у женщин, страдавших сахарным диабетом и выкуривавших 15 или более сигарет в день, был в 7 раз выше, чем у некурящих. Сахарный диабет ухудшает состав липидов крови, что приводит к утолщению стенок сосудов. Курение также приводит к повышению концентрации холестерина в крови и повреждению сосудов. Курение приводит к повышению артериального давления, для диабета II типа курение является фактором риска инсульта. Диабет ухудшает кровоток в нижних конечностях, что может приводить к их ампутации. Курение усугубляет эти проблемы. Тяжелые проблемы, выражающиеся в гангрене стоп, в 95% случаев наблюдаются у тех больных диабетом, которые много курят. Диабет может быть причиной импотенции. Курение также ухудшает состояние полового члена. Курение также повышает риск диабетического заболевания глаз (диабетической ретинопатии). У курильщиков, страдающих диабетом, с большей вероятностью развивается нейропатия, то есть поражение нервов, чем у некурящих. Курение на фоне диабета увеличивает риск повреждения почек. Прекращение курения приводит к уменьшению проблем с почками. Исследование, проведенное среди 943 пациентов, показало, что больные диабетом первого типа могут быстро снижать риск микроальбуминурии, которая является первым симптомом поражения почек, если они прекращают курение и улучшают контроль содержания глюкозы в крови. Диабет фактически является важнейшей причиной почечной недостаточности, отвечая за развитие 40% новых случаев. Эффект сочетания курения и повышенной концентрации сахара в крови оказался более выраженным, чем сумма эффектов этих двух факторов в отдельности. Авторы исследования считают, что прекращение курения ведет к сокращению риска осложнений как со стороны почек, так и других органов, у пациентов, страдающих диабетом как первого, так и второго типа. У курильщиков с большей вероятностью возникают простуды и инфекции дыхательных путей, что приводит к колебаниям концентрации глюкозы в крови. Курение удваивает риск развития ограничения движений в суставах. Курение приводит к повышению концентраций глюкозы в крови, что затрудняет контроль диабета. У больных диабетом первого типа курение повышает вероятность кетоацидоза (то есть образования кетонов и связанного с ними закисления реакции крови) и риск всех тех осложнений, которые связаны с повышенной концентрацией глюкозы и кетонов. У курящих больных диабетом с большей вероятностью развиваются болезни десен, приводящие к потере зубов. Курение матери во время беременности повышает риск диабета и ожирения для будущего ребенка Как было опубликовано в январе 2002 года в авторитетном "Британском медицинском журнале", многолетние исследования медиков определили, что следствием курения женщины во время беременности может стать диабет или ожирение ее будущего ребенка. Исследователи из Каролинского института (Стокгольм, Швеция) использовали данные британского национального исследования развития детей. Объектом исследования стали 17 тысяч человек, родившихся в течение одной недели в марте 1958 года. При рождении акушеры выясняли у рожениц, не курили ли они во время беременности, в частности после четвертого месяца беременности. Рожденное потомство находилось под врачебным наблюдением до 33 лет. В итоге выяснилось, что у тех, чьи матери курили перед их рождением 10 или более сигарет в день, риск сахарного диабета возрастал в 4,5 раза по сравнению с детьми некурящих, а в случае курения меньшего количества сигарет риск увеличивался в 4,13 раза. Риск ожирения у тех детей, у которых не было диабета, был на 34-38% выше по сравнению с теми, чьи матери не курили. Эти состояния обнаруживались в раннем возрасте, начиная с 16 лет, когда эти заболевания весьма редки. При этом исследователи считают, что полученные оценки можно считать консервативными, поскольку у обследованных существует вероятность развития заболеваний в последующие годы. Учитывался также фактор курения в подростковом возрасте, который также оказывал самостоятельное влияние на риск развития диабета второго типа. [19] Исследователи предполагают, что данная взаимосвязь между материнским курением и диабетом у ребенка может быть обусловлена изменениям в метаболизме у плода, развивающимися под действием компонентов табачного дыма. Курение может оказывать, с одной стороны, токсическое действие на плод, с другой стороны, вызывает недостаток питания. Этот недостаток питания приводит к тому, что тело ребенка как бы ожидает, что в мире, где ему предстоит жить, имеется недостаток пищи, а потому проявляет резистентность к инсулину и склонность к накоплению жира. Такое метаболическое программирование оказывается неадекватным нынешним особенностям питания с изобилием высококалорийных продуктов и недостатком двигательной активности. Довольно обширные ранее опубликованные данные также указывают на взаимосвязь между материнским курением во время беременности и недостаточной массой тела при рождении, с одной стороны, и связь между недостаточной массой новорожденных и развитием впоследствии таких состояний, как диабет, ожирение, повышенное артериаль

применения внутрь К непредсказуемым и, как правило, негативным последствиям приводят эксперименты над своим организмом. Это касается, на мой взгляд, и применения перекиси водорода внутрь (пероксид, Н2О2). Я знаю, что научных исследований по приему человеком перекиси водорода внутрь не проводилось. Лечение перекисью водорода - рекомендации к применению Официальная медицина рекомендует использовать 3%-ный раствор перекиси водорода только для промываний и полосканий при стоматитах, ангинах, гинекологических заболеваниях, для обработки небольших поверхностных ран, остановки носовых и мелких капиллярных кровотечений. Обеззараживающий эффект объясняется тем, что при контакте перекиси водорода с кожей и слизистыми оболочками высвобождается кислород, при этом происходит вспенивание и механическое очищение от гноя и некротизированных тканей раневой поверхности. Этот лечебный эффект временный, поэтому необходимо дополнительно применять противомикробные лекарства. Кроме того, существуют устойчивые к действию перекиси водорода микроорганизмы, способные вырабатывать фермент каталазу, который быстро разрушает перекись водорода. Применение перекиси водорода внутрь не лечит, а калечит Главный довод энтузиастов в лечении перекисью водорода всевозможных недугов сводится к тому, что при распаде перекись водорода образуется кислород, столь необходимый клеткам. Но ведь при таком лечении перекисью водорода образуется не только молекулярный кислород, вместе с ним возникают и свободные радикалы кислорода. Среди них есть и чрезвычайно агрессивные и опасные, повреждающие белки крови и клеточные структуры. Усиление образования свободных радикалов в клетках создает почву для развития рака, диабета, атеросклероза. Кроме того, они ускоряют старение организма, задерживают деление клеток и тем самым замедляют заживление ран. Даже сами «целители» отмечают, что во время «лечения» перекисью водорода могут появляться высыпания на коже, тошнота, кашель, понос, сонливость, необычная усталость. Поразительно, но все эти патологические явления при приеме перекиси внутрь они пытаются объяснить как результат «очистки организма» от токсинов умерших бактерий, якобы только «нужно дать организму время на их выведение естественным путем». Но зачем «очищать» перекисью водорода кровь от бактерий, которые находятся в ней только при сепсисе? «Очищать» же кишечник от очень нужной организму кишечной палочки - значит, заработать трудно поддающийся лечению дисбактериоз. Перекись водорода старит кожу При частой обработке кожи перекисью водорода будут погибать не только живущие на коже бактерии, но и клетки самой кожи. Это приведет к нарушению барьерной функции кожи, на которой легче будут поселяться микроорганизмы, вызывающие гнойные и другие заболевания. А регулярное применение даже слабых растворов перекиси водорода незаметно постепенно старит кожу. Лечение перекисью водорода может привести к смерти Теорию же о том, что перекись водорода может очистить мелкие и крупные сосуды от атеросклеротических бляшек, опровергли ученые Института биомедицинской химии РАМН. Они доказали, что применение перекиси водорода внутрь усугубляет ишемическое повреждение мышцы сердца и увеличивает риск развития атеросклероза. Особенно удручают рекомендации сторонников альтернативных методов в медицине лечить с помощью перекиси водорода рак. По их словам, возникающий в результате распада пероксида кислород должен убивать раковые клетки, поскольку они производят энергию анаэробным (бескислородным) путем. Но возможно ли с помощью вводимой перекиси водорода доставить кислород именно к раковым клеткам? Ведь перекись водорода распадается сразу, как только попадает в кровь, и кислород до раковых клеток дойти не успеет. А вспенивание крови при распаде перекиси водорода способно привести к эмболии - закупорке сосудов кислородом, что может вызвать смерть. Интересно, что инъекция даже нормальной сыворотки крови, предварительно обработанной перекисью водорода, увеличивает у здоровых животных риск развития рака молочной железы. Лечение рака перекисью водорода недопустимо Что же касается рекомендации прикладывать компресс 15-30%-ной перекиси водорода для «выжигания» меланомы, было бы замечательно так просто избавиться от одной из самых страшных злокачественных опухолей. Эта опухоль очень быстро дает метастазы в кости и внутренние органы, а значит, прижигать только видимую на коже бесполезно. И печально, когда голословно, без серьезных научных исследований утверждается, будто противораковая терапия в сочетании с перекисью водорода более эффективна, чем без нее. Татьяна Морозкина, врач, профессор, лауреат Государственной премии РБ в области онкологии, г. МинскПоказания к применению перекиси водорода Ведущие специалисты по лечению перекисью водорода (У. Дуглас, Ч. Фарр в США, проф. И.П. Неумывакин у нас в стране) считают, что конкретных противопоказаний перекись водорода не имеет, кроме разве что индивидуальной непереносимости. По их же мнению, подтвержденному не только целым рядом исследований, но также обширной клинической практикой, перекись водорода – в той или иной форме – может быть использована для лечения практически всех известных заболеваний. Особенно настаивает на этом положении У. Дуглас: в своей книге «Целительные свойства перекиси водорода» он приводит обширный список заболеваний, начиная с банальной простуды, и вплоть до таких грозных и считающихся неизлечимыми недугов, как красная волчанка, рак и СПИД. Помимо собственных наблюдений, доктор Дуглас приводит целый ряд примеров из клинической практики доктора Ч. Фарра, зачастую просто фантастических: полное исцеление развившегося у больного инсульта через два часа после введения ему внутривенно перекиси водорода. При этом как названные выше, так и все другие авторы особо подчеркивают тот момент, что столь широкий спектр воздействия перекиси на больной организм имеет четкое научное обоснование. Все дело в том, что перекись водорода является регулятором всех процессов обмена любой природы – как обмена веществ, так и гормональных, иммунных, дыхательных и т. д. Приведем здесь лишь краткий перечень тех заболеваний, которые успешно лечатся с использованием перекиси водорода. • Инфекционные болезни: ОРВИ, ангины, грипп, бронхиты, трахеиты, воспаление легких и т. д.; • Заболевания ЛОР-органов: риниты, гнойные воспаления околоносовых и лобных пазух, фарингиты (как острые, как и хронические), гнойные (наружные и средние) отиты; • Сердечно-сосудистая система: инсульт, ищемическая болезнь сердца, варикозное расширение вен нижних конечностей; • Неврологические заболевания: рассеянный склероз, инсульт, остеохондроз; • Болезни обмена веществ: системная красная волчанка, сахарный диабет и иммунодефициты различного происхождения; • Хронические болезни органов дыхания: бронхоэктатическая болезнь, эмфизема, рак легкого; • Стоматология: стоматит, гингивит, кариес, пародонтозы и пародонтиты. • Кожные болезни: грибковые поражения, экзема, рак. Давайте теперь поближе познакомимся с различными существующими методиками лечения перекисью водорода. Наружное применение Давно и прочно зарекомендовало себя использование перекиси водорода при заболеваниях полости рта и десен. Для полоскания полости рта применяется 3-процентный раствор перекиси водорода или (как вариант) прикладывание к больным местам тампонов, смоченных в перекиси. При заболеваниях десен, а также при пародонтозе рекомендуется втирать в больные десны смесь из пищевой соды с 3-процентной перекисью водорода, смешанных до консистенции пасты. Рекомендуется проводить данную процедуру дважды в день (с утра и на ночь) до полного выздоровления. Перекись также помогает при отбеливании зубов и устранении неприятного запаха изо рта. При ангинах горло полоскать 3-процентной перекисью с последующим полосканием слаборозовым раствором марганца. Сочетание перекиси с раствором марганца хорошо помогает и при ринитах и гайморите – но в данном случае необходимо использовать 1-процентный раствор. Для промывания носа используют по 10 мл каждого из этих растворов трижды в день. Последовательность та же. Вводить растворы в полость носа рекомендуется при помощи небольшого шприца либо маленькой спринцовкой. При воспалении среднего уха применяется 0,5-3-процентная перекись для удаления гноя и обогащения тканей кислородом, что ведет к гибели болезнетворных микроорганизмов. При острых отитах закапывание не рекомендуется - препарат лучше вводить при помощи марлевых тампонов. При хроническом течении можно и закапывать (по 5-6 капель, 2-3 раза в день). О носовых кровотечениях. Широко бытующее мнение о том, что при носовых кровотечениях перекись водорода является кровоостанавливающим средством, не вполне соответствует истине. Введение больших тампонов с перекисью в полость носа сопровождается выделением тепла (при разложении перекиси), что может и усилить кровотечение. А вот при незначительных

Российская газета" - Спецвыпуск "Здравоохранение" №5458 (82) 18.04.2011, 00:33 О текущей ситуации в онкогематологии, необыкновенных успехах современной медицины в борьбе с тяжелыми болезнями и о том многом, что еще предстоит сделать, "РГ" поговорила с академиком РАН и РАМН, профессором Андреем Воробьевым. Российская газета: Как вы оцениваете успехи медицины в лечении раковых опухолей? Андрей Воробьев: С одной стороны, сегодня мы наблюдаем тревожную тенденцию: по неизвестным науке причинам в последнее время мы фиксируем увеличение количества онкогематологических заболеваний, и в первую очередь лимфатических сарком. С другой - налицо огромный прогресс в борьбе с этими заболеваниями, что для нас, врачей, гораздо важнее. Мы добиваемся выздоровления 80-90% больных, а в некоторых случаях - почти 100% больных с самыми злокачественными опухолями: саркомами лимфатических узлов, желудка, печени, селезенки. РГ: Как удалось добиться таких фантастических результатов? Воробьев: С помощью мощной, сильной химиотерапии. Ее задача - уничтожить все опухолевые клетки внутри организма, а наша - помочь пациентам пережить негативные последствия такого лечения. Дело в том, что современная терапия против лейкозов, да и всех видов рака, воздействует не только на опухолевые клетки: лекарства, попадая в организм через вену, оказывают влияние на весь организм в целом, они убивают и часть здоровых клеток костного мозга. К сожалению, таргетных, адресных, средств, воздействующих только на опухоль, мало. Раковые клетки, даже уничтоженные в одном органе, могут вновь появиться в другом. Применение высокодозной химиотерапии значительно ослабляет иммунитет больных. Как результат, возможно заражение крови или отказ почек. Вот здесь мы должны уметь сделать так, чтобы человек пережил это осложнение. Нужно лечить не только опухоль, но и сопутствующие патологические состояния, а для этого необходимо и огромное количество антибиотиков, и полная изоляция больных. Они лежат в отдельных палатах с экранированным ультрафиолетом, уничтожающим бактериальную флору в воздухе. Персонал работает в одноразовых перчатках. При соблюдении этих условий мы смогли добиться, что от инфекций у нас погибает не более 2-3% больных. Международная норма составляет 10%. Это поразительный успех. РГ: Какова средняя продолжительность курса лечения? Воробьев: Если мы говорим о саркомах, то сейчас от начала лечения до полного выздоровления проходит всего 3-4 месяца. Это необыкновенный результат. За всю мою жизнь в медицине, а она уже перевалила за 50 лет, подобный успех в онкологии мне известен впервые. Но тут важно понимать, что для назначения эффективного лечения необходимо первоначально поставить правильный диагноз. Ранняя и точная диагностика - залог успеха в борьбе с опухолью. Например, возвращаясь к саркомам, в каждом органе течение сарком имеет свои особенности, которые наряду с микроскопической картиной опухоли необходимо учитывать при подборе лечения. Все это в совокупности с профессионализмом врачей позволяет нам ставить очень точные диагнозы и добиваться успеха в борьбе с онкогематологическими заболеваниями. РГ: Все ли онкогематологические заболевания можно вылечить? Например, множественную миелому? Воробьев: О полном излечении при гемобластозах, и при миеломе в частности, пока говорить рано. Сейчас существуют новые программы лечения миеломы, которые позволяют значительно увеличить продолжительность жизни больных. К сожалению, говорить о полном выздоровлении, как в случае с саркомами, когда человек полностью возвращается к нормальной жизни, пока не приходится. Но думаю, что все идет к этому. В лечении миеломы, хронического лимфолейкоза успехи очевидны, но еще не окончательны. РГ: Но Вы считаете, что выздоровление возможно? Воробьев: Уверен, что мы к этому придем. Поделиться.Ссылки по теме Онкология: как победить рак.

ВНИМАНИЕ! ВНИМАНИЕ ВСЕМ, ВСЕМ, ВСЕМ! Друзья! Прочитайте ЭТО внимательно! Вам еще не надоело идти на поводу у мелкой шантрапы? называющими себя хакерами? Они покупают программы взлома ящиков, и соревнуются между собой, кто больше вскроет ящиков серьезных людей. А вы взрослые люди на это введетесь. Вам приходят сообщения типа--- см. Твое Фото, Про Тебя Пишут на сайте, Ты на порно, и много подобного. Мне лично по барабану, что там пр меня пишут. В день приходит 20-50 подобного спама. Все рассчитано, что вы заинтересуетесь и откроете ссылку. Я не открываю. Безопасно открывать ссылки только в "МаЙл. ру". При открытии или регистрации по чужой ссылке, вы даете Вирусу доступ к вашему Ящику. И от вашего имени идет рассылка вашим друзьям с подобным Вирусом. Если вы не удержались (несмотря на предупреждение) и открыли ссылку, прогоните антивирусом. И перестаньте рассылать спам. Типа не добавляй в друзья ……, а то заразишься Гарантирую что от добавления друзей в Маил. ру не только Вирус, но и сифилис с триппером не передается. Много одной и той же глупой информации уже много лет в интернете. Думайте головой стоит ли это рассылать? Если вам приходит сообщение с угрозами (Если не отошлешь то ……..) Отправьте его назад тому кто прислал с Припиской «Я желаю тебе всего того что ты написал мне и пусть все что ты желаешь, вернется к тебе» Я думаю что гнида, написавшая эту гадость, получит назад свое послание усиленное энергией тех, кому он это отправил. Думаю есть более интересные темы чем рассылка дебильного спама. Я НЕ ПРОШУ ВАС, ДРУЗЬЯ, рассылать это предупреждение друзьям. Поскольку каждый ДОЛЖЕН сам решить, что делать с этой информацией.

Валерий Егменов ПрошуТебя Господи, дай человеку, все, о чем он Тебя просит! Дай ему это в полной мере, как умеешь давать только Ты один! И пусть он будет счастлив во все дни его. Даруй ему крепкое здоровье и любовь ближних, понимание и сочувствие. Сделай так,чтобы душа его всегда светилась одной лишь любовью ко всему сущему, огради его от сквернословия, от обид и зависти, от войн и смертей, от боли физической и душевной, не покинь его и дай утешение. Спаси для него все, что дорого ему на земле. Милостивый и добрый мой Господь! Исполни это моё желание. Пусть Ангел Хранитель помогает тебе!C ВЕРБНЫМ ВОСКРЕСЕНЬЕМ!

Педиатрия (по книге Н.З. Хисматуллиной “Апитерапия”) Суть темы материнства и детства лежит гораздо глубже, чем может показаться на первый взгляд. Почему переполнены дородовые отделения стационаров и одновременно – абортарии? Почему такой высокий процент детей рождается с родовыми травмами и врожденными пороками развития, а на каждую сотню детей первых лет жизни приходится не менее 2 десятков часто болеющих? Что приводит к тому, что каждый третий ребенок в той или иной степени страдает различными формами аллергии? Эти вопросы можно смело отнести к разряду основных социально-психологических проблем современного человечества. Огромное значение для здоровья имеет такая сфера нашей жизни, как питание. Актуальность темы “правильного питания” на сегодняшний день уже никем не подвергается сомнению. Проблемы чистой воды, пищевой совместимости, трансгенных мутаций важны для каждого, Вопрос “что принесет пользу, не нанося вреда?” приобрел в современном обществе совершенно новое звучание. В мире все тесно взаимосвязано – основы нашего здоровья закладываются в материнской утробе и в первые годы жизни. И очень важно, чтобы в это время маленький растущий человек получил как можно меньше того, что, к сожалению, стало нормой нашей жестокой техногенной эпохи, - искусственной, лишенной жизненных сил пищи. Именно поэтому наиболее прогрессивным направлением следует считать употребление экологически чистых, натуральных продуктов питания. В их ряду совершенно особое место занимают продукты пчеловодства. Апитерапия издавна привлекает внимание педиатров всего мира своими исключительными возможностями в лечении, профилактике и поддержании крепкого здоровья детей. В развитии ребенка и созревании организма выделяют так называемые “критические” периоды жизни, отражающие структурно-функциональную перестройку органов и систем и переход на новый этап развития организма. Условно эти периоды приходятся на первый месяц жизни, 3-6 месяцы, 10-24 месяцы, период дошкольный и пубертатный. В эти периоды, как правило, наблюдается повышенная чувствительность организма к воздействию химических, токсических, инфекционных агентов. Отрицательное влияние оказывают ионизирующее излучение, неблагоприятные факторы внешней среды, условия питания и быта. В критические моменты, когда организм ребенка наиболее уязвим, смягчить остроту инфекционного процесса, помочь восстановить иммунные силы после болезни и противостоять патологическим факторам – вот основная задача родителей и педиатров. Биологические свойства апипродуктов на детский организм исследованы целым рядом специалистов. Известно их стимулирующее влияние на организм в целом, противовоспалительное, адаптогенное, десенсибилизирующее, а также способность повышать резистентность организма. Использование апипродуктов с целью социальной адаптации детей к новым условиям (ясли, детский сад, школа) не только нейтрализуют неблагоприятные факторы, но и активно воздействуют на внутреннюю природу детей, снижают степень риска формирования разных патологических состояний и болезней у детей разного возраста. Продукты пчеловодства, применяемые в педиатрической практике Мед регулирует физиологическое состояние полости рта, способствует дифференцированному развитию костной и зубной тканей. Он обладает антибактериальным действием, способствует асептической обработке полости рта. Успешно поддаются лечению медом заболевания полости рта (стоматиты, язвы, молочница у детей). Детям, страдающим дистрофией, легочными заболеваниями и нарушениями нервной системы, швейцарские врачи рекомендуют молоко с медом. Незаменим мед и при простуде (как в натуральном виде, так и в виде полосканий, ингаляций). Важным показателем качества меда является его географическая родина. Меда северных регионов (Урал, Сибирь, Башкирия, Алтай, Дальний Восток, а также горные сорта медов юга) наиболее ценные. Они характеризуются экологической чистотой, высоким уровнем ферментной активности, обогащенностью витаминами и микроэлементами. Вопреки общепринятому мнению, мед не вызывает аллергии. Исключением являются люди с идиосинкразией (генетически детерминированной индивидуальной непереносимостью компонентов меда). Чаще всего аллергические реакции возникают даже не на компоненты меда, а на его примеси. Во избежание нежелательных реакций необходимо приобретать мед только после тщательного лабораторного анализа и у постоянных надежных поставщиков. Существуют различные варианты медовых композиций: простые и сложные. Большим успехом у детей и педиатров пользуются медовые композиции “Апитонус” и “Тополек”. Комбинированное применение продуктов пчеловодства усиливает и расширяет спектр их использования. Основными показателями для использования медов являются: дефицит массы тела, анорексия, гипотрофия плода, хронические очаги воспаления, перинатальная энцефалопатия, плохой сон, быстрая утомляемость, сниженная сопротивляемость организма и др. Применение меда и композиций с ним: с 1 года до 3 лет по 1/4 чайной ложки 1-2 раза в день; с 3 до 7 лет по 1/3 чайной ложки 1-2 раза в день; с 7 до 13 лет по 1/2 чайной ложки 1-2 раза в день; с 14 лет по 1 чайной ложке 1-2 раза в день. Маточное молочко и трутнево-расплодный гомогенат оказывают тонизирующее действие на организм, повышают азотистый баланс, в результате которого усиливается обмен веществ и повышается интенсивность анаболических процессов. Маточное молочко регулирует процессы возбуждения и торможения, влияет на передачу нервных импульсов, обладает ноотропным действием, т.е. улучшает процесс запоминания, концентрации внимания и мышления. В педиатрической практике маточное молочко с успехом используется у детей с врожденной патологией координации движения. При данных патологиях следует назначать маточное молочко в течение 10-15 дней, учитывая тип нервной деятельности. Не следует принимать маточное молочко в вечернее время, а тем более на ночь. Положительное влияние оказывает маточное молочко при физической астении. Снимается не только физическое утомление, но и повышается физическая работоспособность. Маточное молочко обладает антистрессорным эффектом, стимулирует умственную и физическую деятельность, улучшает переносимость физических и психологических нагрузок, адаптацию к различным стрессовым ситуациям. Оно является мощным адаптогеном, позволяет противостоять различным инфекциям, эпидемиям, защищает от неблагоприятных факторов окружающей среды. Применение композиций с маточным молочком “Апитонус”, “Апифитотонус”, “Апиток”: с 1 года до 3 лет по 1/4 чайной ложки; с 3 до 7 лет по 1/3 чайной ложки; с 7 до 13 лет по 1/2 чайной ложки; с 14 лет взрослая дозировка. Данные композиции рекомендуется принимать 1-2 раза в день за 30 минут до еды в первой половине дня. Цветочная пыльца (пчелиная обножка) с успехом применяется у детей с первого года жизни с психосоматической патологией. Она является источником незаменимой глютаминовой кислоты, улучшающей деятельность центральной нервной системы, полезна детям с перинатальной энцефалопатией. Бытует мнение, что пыльца является аллергенным продуктом. Это верно относительно пыльцы ветроопыляемых растений. Цветочная пыльца, собираемая пчелами с растений, проходит дополнительную ферментную обработку при сборе ее пчелой, в результате превращаясь в пчелиную обножку и практически теряя при этом аллергенные свойства. Она входит в состав драже “Тенториум плюс” и другие виды продукции Компании “Тенториум”. Применение пчелиной обножки для детей: с 1 до 3 лет по 1/4 чайной ложки 2 раза в день в первой половине дня; с 3 до 7 лет по 1/3 чайной ложки 2 раза в день в первой половине дня; с 7 до 13 лет по 1/2 чайной ложки в первой половине дня; с 14 лет взрослая дозировка. Существуют различные формы применения и использования пчелиной обножки, одним из таких сочетаний является пчелиная обножка с экстрактами трав. Действуя буквально на весь организм, пчелиная обножка не оказывает местного, направленного действия на какой-нибудь конкретный орган или систему. Это происходит потому, что полезные вещества, содержащиеся в пчелопродуктах в больших количествах, не имеют своеобразного транспортного средства или носителя, который доставлял бы их прямо по назначению, фитоэкстракты выполняют функции таких носителей, доставляющих активные вещества меда, пыльцы, прополиса, маточного молочка и других продуктов пчеловодства к органам-“мишеням”. При этом одновременно работают и полезные составляющие самих пищевых трав и растений. Перга является природным анаболиком. Химический состав перги отличается от цветочной пыльцы повышенным содержанием углеводов, витаминов и молочной кислоты, сниженным содержанием белков и жиров. Перга является источником: - каротина (провитамина А), по содержанию которого в 20 раз превосходит морковь; - витамина Р (рутин) в концентрации 17 мг, витамина, предохраняющего сетчатку глаза от кровоизлияний; - витамина Д-фактора, участвующего в профилактике

В настоящее время в мире насчитывается более 150 миллионов больных сахарным диабетом. Применение инсулина и других сахароснижающих препаратов помогло значительно уменьшить смертность от нарушений обмена сахара и на первое место вышли сердечно–сосудистые осложнения. Хирургами нашей клиники применяются наиболее современные методы лечения диабетической стопы и гангрены, которые позволяют сохранить способность к передвижению и активной жизни у большинства пациентов. При сахарном диабете 2 типа поражение артерий нижних конечностей встречается в 3-5 раз чаще; чем у людей без сахарного диабета. Течение атеросклероза при сахарном диабете гораздо агрессивнее, частота критической ишемии значительно выше, чем в остальной популяции, Около 40-50% ампутаций нижних конечностей по поводу гангрены выполняют у больных диабетом. Поражение сосудов при сахарном диабете делится на макроангиопатию (артерии) и микроангиопатию (капилляры и артериолы). Снижение движения крови в микрососудистом русле на фоне поражения как магистральных артерий, так и капилляров, приводит к развитию омертвения участков мягких тканей стопы. Усугубляет этот процесс снижение иммунитета и присоединяющаяся инфекция. Одновременное наличие патологии сосудов, диабетического поражения нервов, трофических расстройств стопы и ее деформации обусловили появление специфического термина - "диабетическая стопа".

- Уникальная помощь для лечения онкологических больных и больных СПИДом. КАХЕКСИЯ Кахексия - термин, означающий общее истощение организма при ряде тяжелых заболеваний, в том числе и злокачественных опухолях, образован от двух греческих слов: kakos - плохой и hexis - состояние. Наблюдаемым показателем скрытых биохимических процессов в организме при кахексии является значительный дефицит веса у людей. По статистическим данным в нашей стране и за рубежом от 31 до 87% онкологических больных имеют снижение веса до начала терапии. Примерно у половины из них отмечено снижение массы тела на 10%, а еще у четверти дефицит веса составляет около 20%. Кроме ухудшения прогноза болезни и укорочения средней продолжительности жизни у таких больных кахексия становится причиной плохого качества (дискомфорта) жизни, вызывая беспокойство самих больных и их родственников. 1. ПРИ КАКИХ ЛОКАЛИЗАЦИЯХ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ КАХЕКСИЯ? Практически при всех злокачественных опухолях, но, наиболее часто, последовательно по степени значимости - при раке желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, предстательной железы, легкого, молочной железы, неходжкинских лимфомах и различных саркомах. 2. КАКИЕ ПРИЧИНЫ ВЫЗЫВАЮТ ПОХУДАНИЕ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ? - отсутствие аппетита; - изменение вкусовых и обонятельных ощущений; - уменьшение усвояемости пищи; - обструкция опухолью желудочно-кишечного тракта; - психологические факторы; - нарушение метаболизма: белков, жиров, углеводов; - повышенное потребление энергии; - изменение гормонального профиля; - нарушение водно-электролитного баланса. 3. ЧТО ЖЕ ТАКОЕ КАХЕКСИЯ? Раковая кахексия характеризуется интенсивным истощением жировой ткани, мышечных и висцеральных белков, что приводит к уменьшению энергетических резервов организма. Это состояние катаболизма сопровождается значительным уменьшением массы тела. 4. КАКОЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ВЕСА У БОЛЬНЫХ? Предполагается, что опухоль продуцирует или индуцирует целый ряд веществ, несущих ответственность за развитие кахексии. Это пептиды, усиливающие катаболические процессы и липид-мобилизующий фактор. А также цитокины-Фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкин-1, интерлекин-6, интерферон-гамма. Сегодня доказано, что физиология кахексии объясняется активностью кахектина (фактора некроза опухоли), продуцируемого макрофагами при стимуляции их эндотоксином. 5. МОЖНО ЛИ ЛЕЧИТЬ КАХЕКСИЮ? Целый ряд экспериментальных и клинических исследований, проведенных в последнее десятилетие показал, что использование МЕГЕЙС (мегестрол ацетата) - синтетического производного стероидного гормона прогестерона, приводит к накоплению мышечной массы и жировой ткани не только у онкологических больных, но и у людей, страдающих СПИДом. 6. КАК ДЕЙСТВУЕТ МЕГЕЙС ? Препарат активно влияет на метаболические нарушения, вызываемые опухолью. В частности, он - блокирует выделение кахектина либо его действие; - уменьшает утилизацию энергии путем воздействия на кахектин; - стимулирует активность липогенных энзимов, уменьшающих концентрацию жирных кислот в крови за счет их превращения в жир в апудоцитах; - прямо или через медиаторы влияет на аппетит - отсюда повышение объема принимаемой пищи и вторичное увеличение массы тела; - увеличение показателя общего белка в плазме крови. 7. КАКИЕ РЕКОМЕНДУЮТСЯ ДОЗЫ МЕГЕЙС И КАКОВА ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЕГО ПРИЕМА? Фармакокинетические исследования показали, что МЕГЕЙС быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и его максимальная концентрация в плазме достигается приблизительно через 3 часа. Период полувыведения однократной дозы Мегестрол ацетата продолжается 2-3 дня. Эффект нарастает по мере увеличения длительности приема препарата и увеличения его кумулятивной дозы. Учитывая все эти данные, рекомендуется принимать препарат внутрь по 320-480 мг в сутки (3-4 приема), на протяжении 8-12 недель. Затем поддерживающая терапия по 160 мг в сутки. 8. НАСКОЛЬКО МОЖЕТ БЫТЬ УВЕЛИЧЕН ВЕС БОЛЬНЫХ, ПОЛУЧАЮЩИХ МЕГЕЙС ? В среднем, прибавка в весе соответствует приблизительно 5 кг, но, если в процессе лечения достигается противоопухолевый эффект, то увеличение веса может быть более значительным (10 кг и более). Что чрезвычайно важно, даже если имеется стабилизация процесса или прогрессирование, то увеличение веса все равно произойдет. 9. КАКИЕ ЕЩЕ ПОЗИТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ МОЖНО ПОЛУЧИТЬ ПРИМЕНЯЯ МЕГЕЙС ? При терапии МЕГЕЙС у больных с диссеминированным злокачественным процессом зарегистрирован ряд симптоматических эффектов: - купирование тошноты и рвоты; - увеличение аппетита; - регрессия болевого синдрома; - увеличение двигательной активности: - улучшение общего состояния больного: - исчезновение подавленности и пессимизма; - появление хорошего настроения: - вера в благоприятный исход терапии. 10. КАКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ МОГУТ БЫТЬ ПРИ ТЕРАПИИ МЕГЕЙС ? Так как МЕГЕЙС является синтетическим производным естественного стероидного гормона прогестерона, то его побочные эффекты соответствуют лекарствам из этой группы. Поэтому, в представленной таблице мы приводим виды и частоту осложнений в сравнении с медроксипрогестероном (МПА). ПОБОЧНЫЕ эффекты МЕГЕСТРОЛ ацетат ( МЕГЕЙС ) (%) Медроксипрогестерон ацетат (МПА) (%) Абсцессы после внутримышечных инъекций - 15 Кушингоидные симптомы <1 6 Потливость <1 5 Тремор 0 6 Отеки 5 11 Гипертензия <1 6 Гипертрихоз, угри, охриплость голоса <1 3 Вагинальные выделения 2 5 Кровотечения <1 1 Тромбофлебит <1 < ЗАКЛЮЧЕНИЕ В настоящее время, МЕГЕЙС является основным препаратом в лечении кахексии у онкологических больных и больных СПИДом. Достоинством его является возможность использования в домашних условиях, а так как большинство таких больных находятся дома, то МЕГЕЙС в этих случаях незаменим. А если учесть способность МЕГЕЙС купировать еще и целый ряд неприятных симптомов у больных с далекозашедшим раковым процессом, то значимость его в симптоматической терапии весьма высока. Относительная безопасность приема МЕГЕЙС , увеличение массы тела пациентов и двигательной активности и, как следствие этого, возможность самообслуживания, приводят к улучшению социальной и психологической обстановки в семье и взаимоотношений врача и родственников пациентов.

ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ Одной из главных проблем здравоохранения представляет церебральный инсульт, который является второй по значимости причиной смерти в развитых странах мира и ведущей причиной инвалидизации взрослого населения наиболее трудоспособного возраста. Социальные затраты, связанные с расходами на лечение больных инсультом в стационарных и амбулаторных условиях, являются главной статьей расходов здравоохранения многих стран. В 1997 году заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ) в России составила 393,4 на 100 тыс. населения, что превышает этот показатель за 1995 год почти на 11%. Инвалидизация после перенесенного инсульта занимает первое место среди всех причин стойкой утраты трудоспособности. (Гусев Е.И., 1997г.) В Российской Федерации, к сожалению, происходит неуклонное прогрессирование этих заболеваний, в то время как, в экономически развитых странах происходит снижение. В США с 80-годов имеется четкая тенденция к снижению смертности от инсультов на 45-50%. Это объясняется высокими достижениями в профилактике и лечении инсультов. Первичная профилактика ЦВЗ основана на борьбе с известными факторами риска. Вторичная профилактика повторного развития мозгового инсульта, является жизненно необходимой так как, к сожалению, смерть остается одним из самых частых исходов инсульта. Около 40% больных умирает в течение первого года, а 25% в течение первого месяца. Последствия инсульта продолжают оставаться большой социальной проблемой. Наиболее неблагоприятный прогноз встречается при тромбо-эмболических инфарктах мозга. Наиболее частыми последствиями являются ухудшение неврологического дефицита у больных. У 1/3 пациентов ухудшение происходит непосредственно после инсульта. Возникновение повторного инсульта также представляет серьезную проблему. Второй инсульт развивается примерно у 5% пациентов - в течение первого месяца, и у 6% - в течение каждого последующего года. Таким образом, в течение первых пяти лет повторный инсульт развивается у каждого четвертого больного.

Применение свечей Мовалис в амбулаторной практике врача-уролога Е. Ткаченко, кандидат медицинских наук, Поликлиника № 116 Департамента здравоохранения Москвы E-mail: drt2007@yandex.ru Представлены данные обследования и лечения 65 человек, страдающих хроническим простатитом. Больные получали комплексное этиопатогенетическое лечение с соблюдением рекомендаций Европейской ассоциации урологов: препараты фторхинолонового ряда в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами (свечи Мовалис 15 мг). Установлено улучшение самочувствия больных по субъективным ощущениям, а также отсутствие микроорганизмов и снижение количества лейкоцитов в секрете в эякуляте предстательной железы. Существенных побочных эффектов не выявлено. Ключевые слова: хронический простатит, Мовалис, воспаление. USE OF MOVALIS SUPPOSITORIES IN AN UROLOGIST’S OUTPATIENT PRACTICE E. Tkachenko, Candidate of Medical Sciences Policlinic No. 116, Moscow Department of Health Care The data of examination and treatment in 65 patients with chronic prostatitis are given. The patients received a complex etiopathogenetic treatment, by following the European Association of Urology Guidelines: fluoroquinolones in combination with nonsteroidal anti-inflammatory drugs (Movalis suppositories 15 mg). There was improvement established from subjective sensations, no microorganisms and lower leukocyte counts in prostatic secretion and ejaculate. No significant side effects were found. Key words: chronic prostatitis, Movalis, inflammation. Хронический простатит (ХП) известен с 1850 г. и по настоящее время это заболевание сохраняет актуальность. По данным разных авторов, простатитом страдают 35% мужчин уже в возрасте 20–40 лет. Болезнь нарушает копулятивную и репродуктивную функцию, снижает качество жизни, приводит к астенизации, нарушает психоэмоциональное состояние. Проблема ХП социально значима, так как заболевание поражает мужчин в период наибольшей трудовой и репродуктивной активности [2, 5]. На сегодня предложено множество классификаций заболевания, наиболее распространенной из которых является предложенная Национальным институтом здоровья США в 1995 г.: категория I. Острый бактериальный простатит; категория II. Хронический бактериальный простатит; категория III. Хронический абактериальный простатит; категория IIIА. Синдром воспалительной хронической тазовой боли; категория IIIВ. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния); категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит [4, 14]. Частота заболевания простатитом приведенных категорий, по данным опубликованных исследований, составляет: острым бактериальным простатитом – 5–10%; хроническим бактериальным простатитом – 6–10%; хроническим абактериальным простатитом – 80–90% (включая простатодинию – 20–30%) [1, 15]. При бактериальном простатите наиболее частым микробным агентом является грамотрицательная флора (в 80% случаев – кишечная палочка); грамположительные микробы встречаются редко [2, 8, 12]. Согласно приведенной классификации, в этиологии простатита основное значение придается инфекционному агенту и застою (конгестии) в предстательной железе (ПЖ), а андрогендефицитные состояния, нарушение вегетативной нервной системы, аутоиммунные нарушения играют второстепенную роль [4, 9, 10]. По современным представлениям, в этиологии простатита заметное место занимают скрытые инфекции, передающиеся половым путем: хламидии, мико- и уреаплазмы, грибковая и вирусная инфекции, а также грамотрицательная флора [2, 8]. Патогенез воспаления ПЖ развивается по всем канонам типичного неспецифического патологического процесса: альтерация, экссудация и пролиферация. В начальной фазе – альтерации – происходит повреждение ткани, сопровождающееся выбросом биологически активных веществ – медиаторов, определяющих впоследствии кинетику воспалительной реакции [3, 6]. Медиаторы воспаления бывают гуморального происхождения (кинины, калликреины, 12-й фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин, компоненты комплементарной системы Сз–СБ). Они отвечают за проницаемость микроциркуляторного русла, хемотаксис, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию. Клеточный фактор обусловлен монокинами, заключенными в макрофагах [7]. За фазой альтерации следует фаза экссудации, характеризующаяся нарушением реологических свойств крови, повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, экссудации составных частей плазмы. Изменения в сосудах микроциркуляторного русла запускаются каскадно. Все начинается с рефлекторного спазма артериол и прекапилляров, который сменяется расширением. Параллельно развивается парез прекапилляров и артериол, сопровождающийся спазмом посткапилляров и венул. Жидкая часть крови становится экссудатом. Вследствие нарушения реологии возникает краевое стояние эритроцитов и нейтрофилов у стенок сосудов. Полный стаз еще больше усугубляет гипоксию ткани, нарушает доставку антибиотика в очаг воспаления. В сосудах лимфатической системы процессы протекают аналогично [6, 7]. Существенную роль в реакции сосудов микроциркуляторного русла на воспаление играют простагландины. Использующийся при лечении простатита препарат Мовалис избирательно ингибирует названные медиаторы воспаления, уменьшая каскад воспалительной реакции в ткани ПЖ. Напомним, что простагландины образуются в организме человека благодаря синтезу из незаменимых жирных кислот под действием циклооксигеназы ОО (ЦОГ) и конечной простагландинсинтазы [13, 16]. Фармакодинамика Мовалиса в отличие от фармакодинамики других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) связана с селективным ингибированием ЦОГ2, тогда как ингибирование постоянно присутствующего изофермента ЦОГ1 может стать причиной побочных действий со стороны желудка и почек. Нами обследовано и пролечено 65 человек в возрасте от 19 до 47 лет (в среднем – 27 лет) с ХП (длительность заболевания – от 4 мес до 5 лет). В 1-ю группу вошли 25 человек с хроническим бактериальным простатитом (категория II), во 2-ю – 22 человека с хроническим абактериальным простатитом (категория IIIА), у которых при отсутствии микроорганизмов было повышено содержание лейкоцитов в секрете ПЖ и эякулятов. 3-я группа (контрольная) состояла из 18 человек с хроническим бактериальным простатитом. В исследование не включали больных, получавших в последние 3 мес какое-либо лечение, а также страдающих хроническим абактериальным простатитом (категория IIIВ), у которых не фиксировалось повышения уровня лейкоцитов в секрете ПЖ или эякуляте. Больные всех 3 групп получали комплексное этиопатогенетическое лечение. Антибактериальная терапия проводилась пациентам 1-й и 3-й групп. Использовались препараты фторхинолонового ряда с соблюдением рекомендаций Европейской ассоциации урологов (антимикробная терапия – не менее 4 нед). Пациентам 1-й и 2-й групп в схему лечения включали свечи Мовалис (15 мг, из расчета 1 на ночь в прямую кишку в течение 10 дней). У больных 1-й и 3-й групп с хроническим бактериальным простатитом преобладали жалобы на болевой синдром, тогда как у больных 2-й группы с хроническим абактериальным простатитом – жалобы на расстройства акта мочеиспускания. Нарушение половой функции одинаково часто фиксировалось у больных всех 3 групп. Всех больных ХП комплексно обследовали в динамике: при первом обращении, в процессе лечения и после его завершения. Для определения степени выраженности симптомов и математической объективизации жалоб на расстройство акта мочеиспускания использовали шкалу NIH-CPSI (National Institute of Health – Chronic Prostatitis Symptom Index) – с оценкой индекса симптомов ХП Национального института здоровья США (1999). Это позволило учитывать боль и дискомфорт, расстройства акта мочеиспускания, влияние заболевания на качество жизни, общий показатель (сумму) симптомов [5, 11]. Всем пациентам проводили пальцевое исследование, трансабдоминальное и трансректальное ультразвуковое исследование ПЖ и мочевого пузыря, в ходе которых определяли объем железы, ее эхоструктуру, количество остаточной мочи, а также состояние капсулы ПЖ и размеры семенных пузырьков. Об эффективности назначенной терапии вначале судили по субъективным ощущениям пациентов, а далее – по наличию или отсутствию микроорганизмов и лейкоцитов в секрете ПЖ или в эякуляте. Результаты обрабатывали с применением критерия Стьюдента и соблюдением правил статистики. В 1-й и 3-й группах через 4 нед лечения было зарегистрировано снижение болевого синдрома по шкале NIH-CPSI соответственно с 16,4 до 3,5 балла (в 4,7 раза) и c 14,3 до 6,5 балла (в 2,2 раза). Аналогичными были результаты оценки акта мочеиспускания: показатели 8,2 и 7,4 балла снизились до 2,1 балла (в 3,9 раза) и 4,3 балла (в 3,5 раза) соответственно. Заметно улучшилось и качество жизни: показатели 13,3 и 12,1 балла уменьшились до 2,4 балла (в 5,5 раза) и 3,1 балла (в 3,9 раза) соответственно. У пациентов 2-й группы со схожими результатами тестирования по шкале NIH-CPSI на фоне использования свечей Мовалис также отмечено снижение показателей: болевого синдрома – с 16,2 до 3,4 балла (в 4,8 раза), акта мочеиспускания – с 13,6 до 3,0 балла (в 4,5 раза), качества жизни – с 14,3 до 2,3 балла (в 6,2 раза). При контрольной микроскопии секрета ПЖ нормализация количества лейкоцитов отмечена в 1-й группе у 22 (88%) пациентов, в 3-й (контрольной) – у 11 (61%). За время терапии свечами Мовалис во 2-й и 3-й группах наблюдали

Диклофенак натрия при болезнях мягких тканей плечевого пояса В.А.Насонова Академик РАМН, профессор ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва При болезнях мягких тканей (М70-М79 МКБ-10) патология плечевого пояса занимает достаточно большое место, поскольку в эту группу включаются поражения плеча (М75) в виде адгезивного капсулита плеча ("замерзшее плечо", периартрит), синдром сдавления ротатора плеча, а также тендиниты [двуглавой мышцы, кальцифицирующий тендинит плеча) и бурситы. Перечисленные патологические синдромы нередко развиваются внезапно, сопровождаясь не только значительными болями в этой области при движении, но и в покое, а также нарушениями движений собственно в плечевом суставе, а порой и их невозможностью - не только активных, но и пассивных. Необходимо обратить внимание на то, о чем сообщают многие авторы, что в острый период болей в области плечевого пояса не всегда бывает легко отграничить патологию мягких тканей от связанных с изменениями в шейном и верхнегрудном отделах позвоночника, при которых боли могут иррадиировать в область плечевого сустава, плечо, надплечье и, соответственно, определять болевое ограничение подвижности в плечевом суставе [1]. Особенностью поражения мягких тканей плечевого пояса является возникновение болей (нередко внезапное, острое) в плечелопаточной зоне в связи с профессиональными физическими перегрузками или нагрузками плечелопаточной области, что в литературе обозначается как нарушения, связанные с повторными сухожильно-мышечными растяжениями или накапливающимися (кумулятивными) микротравматическими воздействиями. Небезынтересно, что в последней группе среди причин болевого синдрома обращается внимание на значение психоэмоциональных проблем, таких как неудовлетворенность работой или необходимость работы в неудовлетворительной эргономической позе (например, с длительно поднятыми руками или при неудобном повороте туловища). В то же время следует помнить, что описанные локальные перегрузки и микротравмы чаще возникают на фоне врожденных или приобретенных аномалий скелета, гипермобильном синдроме, а также при возрастном изменением мягких тканей [1]. Поэтому не случайно, по мнению Jayson (1997 г.), боли в области плечевого сустава разного генеза отмечаются нередко у 7% среди обследованной популяции. При перечисленной патологии анальгетики применяются издавна, а диклофенак, в первую очередь как высокообезболивающий препарат, стал применяться при болезнях мягких тканей, в том числе при локализации в области плечевого пояса, уже в середине 70-х годов, когда были проведены первые рандомизированные исследования по сравнению дикпофенака с уже хорошо известным к тому времени индометацином. В одном из первых многоцентровых исследованиях в Германии Вольтарен® в дозе 75 мг (25 мг 3 раза в день) сравнивался с индометацином в той же дозе, также при троекратном приеме у 345 больных с различными болезнями мягких тканей. При двухнедельном лечении в группах дикпофенака и индометацина улучшение наступило у 90% больных при явно лучшей переносимости диклофенака, но и среди получавших плацебо - у 78%. Однако позже в группах леченых 38% полностью освободились от болей и связанных с ними нарушений против 23% в группе плацебо [2]. Также было показано преимущество диклофенака в свечах по 100 мг против индометацина в той же форме и дозе в однонедельном сравнительном исследовании у 39 больных с различными болезнями мягких тканей. Как и в первом упоминаемом исследовании, эффективность была чуть выше в группе диклофенака и переносимость явно лучше [3]. Аналогичные результаты по эффективности перорально применяемого диклофенака были получены в группе из 3976 больных, среди которых 993 страдали плечелопаточным периартритом и 262 - шейно-брахиальным синдромом. Отличные и хорошие результаты в отношении снижения болей в плечелопаточной области и улучшения функции в плечевом суставе, в том числе и в случаях плечелопаточного периартрита, отмечены у 810 и 210 больных соответственно [4]. Последующие сравнительные исследования диклофенака с ибупрофеном, напроксеном, пироксикамом и другими НПВП при болезнях мягких тканей, в том числе в области плечевого пояса, показали, что диклофенаку свойственно более быстрое начало уменьшения боли и улучшения функции. Не случайно в конце XX - начале XXI в. пероральный диклофенак натрия стал считаться "золотым стандартом" среди неселективных НПВП, с которыми, кстати, в настоящее время сравниваются все вводимые в клиническую практику селективные препараты. Следует подчеркнуть, что в показания к назначению таблетированных форм диклофенака, как и вводимых парентерально, и ректально, в "Руководстве по рациональной терапии ревматических болезней" включены заболевания внесуставных тканей, а в наружно применяемые - ревматические поражения мягких тканей (с.187). И эта позиция вполне обоснована и с точки зрения прошлого и накопленного за последние годы опыта. Доступная локализация патологии плечевого пояса всегда была привлекательной для местных процедур, включая повязки, мази и др., поэтому одно из первых исследований эффективности Вольтарен® Эмульгель® было проведено именно при болезнях мягких тканей [5]. Вольтарен® Эмульгель® был введен в клиническую практику в середине 80-х годов и представляет собой масляную эмульсию диклофенака диэтиламина в 1,16% водосодержащем геле, что соответствует концентрации 1% диклофенака натрия в препарате. Аппликация эмульгеля наносится на пораженную область 3-4 раза в день в количестве, соответствующем размеру вишни или грецкого ореха, которого достаточно для лечения зоны в 400-800 см2. Еще в начале введения в практику Вольтарен® Эмульгель® было показано, что диклофенак хорошо всасывается через кожу и подлежащие ткани и обнаруживается в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости леченого сустава. Так, при нанесении Вольтарен® Эмульгель® на палец кисти в синовиальной оболочке было обнаружено в среднем 1065 нг/г диклофенака с колебаниями от 121 до 2552 нг/г, несколько меньше в синовиальной жидкости - в среднем 770 нг/мл (с колебанием от 110 до 2960 нг/мл). Меньшие концентрации отмечены в около- и внутрисуставных тканях при нанесении Вольтарен® Эмульгель® на коленный сустав - 20,4 и 15,4 нг/мл соответственно в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости, но в около-суставной мышце концентрация была наиболее высокой - 63,5 нг/г. Представленные данные показывают возможность оказания локального лечебного эффекта эмульгеля [6]. Проводилось многоцентровое исследование Вольтарен® Эмульгель® и геля индометацина, которые наносились на пораженные ткани 3-4 раза в день в течение 2-ух недель 86 больным. В группе Вольтарен® Эмульгель® были выявлены более высокая анальгетическая активность и более расширенный объем пассивных движений, а в целом 86% больных в группе Вольтарен® Эмульгель® и 74% больных в группе индометацина отметили хорошие или отличные результаты. Однако в группе индометацина у 8 больных лечение было прекращено из-за отсутствия эффекта [7]. Привлекает к себе внимание большое исследование по Вольтарен® Эмульгель®, включившее более 6000 больных, из них 3636 страдали различными болезнями мягких тканей, которое было направлено на тщательное исследование быстроты снижения боли вплоть до ее полного исчезновения. Если в 1-й день тяжелыми болями страдало 2500 человек, а болями средней выраженности -остальные, то к 3-му дню сильную боль отметили в 5 раз меньше больных (500 человек), но умеренная боль беспокоила все еще 3000 больных, у остальных боли были слабыми и у 50 больных полностью исчезли. На 8-й день лечения сильные боли отмечены у 50 человек, а почти 1000 больных полностью освободились от болей. При этом 81% больных, страдавших болезнями мягких тканей, отметили отличные и хорошие результаты лечения [8]. Аналогичные результаты получены и в другом исследовании, включившем более 13000 человек, из которых 5186 страдали болезнями мягких тканей [9]. Практически для всех болезней мягких тканей характерна так называемая периферическая боль, которая связана с повышением чувствительности специализированных, локальных нейронов, обозначаемых как ноцицепторы, создающие сигнал, распознаваемый как боль. Однако повышение чувствительности первичного ноцицептора в пораженной периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих сигнал в задние рога спинного мозга и центральную нервную систему (ЦНС). Роль простагландинов в периферическом очаге воспаления состоит в том, что они как бы включают нормальные ("молчаливые") ноцицепторы, делая их легко возбудимыми под влиянием индукторов болевой чувствительности, каковыми являются различные биологически активные компоненты, как правило, обнаруживаемые в очаге воспаления (брадикинин, нейрокины, гистамин и др.). Однако особенность периферической боли в том, что активируется ЦОГ-2 не только локально в очаге воспаления, но ее активность распространяется и на задние рога спинного мозга и на ЦНС, где и в норме присутствует ЦОГ-2, но при сигнале с ноцицептора происходит повышение активности и индукция всех

Но-Шпа - классика спазмолитической терапии Профессор Ю.Б. Белоусов РГМУ Введение Боль в животе, или абдоминальная боль, как правило, отражает патологический процесс в брюшной полости. По своей продолжительности она может быть острой или хронической. По механизмам возникновения можно различить следующие разновидности абдоминальной боли: спастическая (возникающая от спазмов гладкой мускулатуры желудочно–кишечного тракта), дистензионная (возникающая от растяжения полых органов брюшной полости), перитонеальная (связанная с патологическим процессом в брюшинном покрове), сосудистая (связанная с ишемией органов брюшной полости). Так, при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки наблюдается боль в эпигастральной области. Однако при инфаркте миокарда, нижнедолевой пневмонии, плеврите, остром пиелонефрите может наблюдаться сходная локализация болей. При заболеваниях желчевыводящих путей, желчного пузыря и печени боль чаще всего отмечается в правом подреберье; при панкреатите – нередко локализуется в левом подреберье (следует помнить о том, что боли в правом или левом подреберье сопровождают также нижнедолевую плевропневмонию, почечную колику, инфаркт селезенки). Боли в околопупочной области характерны для заболеваний тонкой кишки, а также могут быть связаны с поражением сосудов, например, аневризмой брюшного отдела аорты или нарушением мезентериального кровообращения. Боли в правой подвздошной области обычно связаны с заболеванием слепой кишки и аппендикса. Такие боли также могут сопровождать патологию мочеточника. Боли в левой подвздошной области, как правило, обусловлены патологией сигмовидной кишки, нередко – дивертикулитом. Боли в надлобковой области в большинстве случаев бывают вызваны патологическими процессами в мочевом пузыре, матке и ее придатках. Помимо устранения боли, очень важным является расслабление спазма. Спазм – патологическое или физиологическое сокращение отдельных мышц или групп мышц (а иногда многих групп мышц) является сопровождающим симптомом многих заболеваний. Он ухудшает кровоснабжение затронутой территории, а также сам по себе может явиться началом развития патологического состояния. Как известно, состояние сократительного аппарата мышечной клетки находится в прямой зависимости от концентрации ионов кальция в цитоплазме. Последние, взаимодействуя с цитоплазматическим кальций–связывающим белком кальмодулином, активируют киназу легких цепей миозина. Киназа отщепляет фосфорный остаток от молекулы аденозинтрифосфорной кислоты, связанной с волокнами двигательного белка миозина. Благодаря этому миозин приобретает способность к взаимодействию с другим двигательным белком – актином. Между актином и миозином устанавливаются активные “молекулярные” мостики, благодаря которым актин и миозин “сдвигаются” по отношению друг к другу, что приводит к укорочению клетки. Молекулы циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) снижают содержание ионов кальция в цитоплазме и тем самым способствуют понижению сократительной активности клетки. Циклические формы АМФ и ГМФ образуются из неактивных монофосфатов. Фермент фосфодиэстераза катализирует распад циклического АМФ и ГМФ до неактивных форм. Таким образом, одним из необходимых условий сокращения мышечного волокна является высокая активность фосфодиэстеразы, для расслабления – наоборот, нужна ее низкая активность. Каковы возможности терапевтического купирования и предупреждения приступов абдоминальной боли? Сегодня применяются лекарственные препараты следующих групп: нитраты, антихолинергические средства, антагонисты кальция, β–агонисты, применяющиеся в терапии бронхиальной астмы и миотропные спазмолитики – наиболее эффективная группа при абдоминальной боли, вызванной спазмом. Основной спектр использования спазмолитиков в повседневной практике: Симптоматическое лечение, если спазм является характерным сопровождающим симптомом заболевания, но не играет роли в патогенезе. Спазмолитик применяется в виде средства этиотропной терапии, если спазм лежит в основе патологического состояния. Спазмолитики используются в качестве средства премедикации при подготовке пациентов к различным процедурам, например, катетеризации мочеточников и т.п. Механизм действия спазмолитиков В зависимости от механизмов действия спазмолитики делятся на две группы: нейротропные и миотропные. Нейротропные спазмолитики действуют путем нарушения передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях или нервных окончаниях, стимулирующих гладкие мышцы. Миотропные спазмолитики уменьшают мышечный тонус за счет прямого воздействия на биохимические внутриклеточные процессы. Важнейшими нейротропными спазмолитиками являются М–холиноблокаторы. М–холиноблокаторы (атропиноподобные средства) оказывают спазмолитическое действие в верхних отделах желудочно–кишечного тракта (ЖКТ): они в 3–10 раз эффективнее влияют на желудок, чем на толстую кишку. Во–первых, это связано с неодинаковой плотностью распределения М–холинорецепторов в ЖКТ (наибольшее их количество находится в желудке). Далее в порядке убывания идет толстая, прямая, слепая, тощая и двенадцатиперстная кишка. Во–вторых, тонус стенки толстой кишки регулируется сакральным парасимпатическим нервом, резистентным к действию антихолинергических средств. Кроме того, лишь 20–40% сокращений мускулатуры толстой кишки осуществляется через М–холинорецепторы. Большая часть сокращений активируется нехолинергическими медиаторами. Это объясняет ограниченную эффективность антихолинергических средств при спастических явлениях в нижних отделах ЖКТ. К побочным действиям М–холиноблокаторов относится снижение секреции различных экзокринных желез (слюнных, слизистых, потовых), НСl в желудке, увеличение ЧСС, мидриаз, паралич аккомодации и повышение внутриглазного давления. М–холиноблокирующие средства по химическому строению делятся на третичные, проникающие через гематоэнцефалический барьер и оказывающие центральное действие (атропин, скополамин, платифиллин), и четвертичные аммониевые соединения, не проникающие через гематоэнцефалический барьер (метацин, хлорозил). Количество побочных эффектов и невысокая спазмолитическая активность делают применение атропиноподобных средств весьма ограниченным. Первыми по–настоящему эффективными миотропными спазмолитическими препаратами были экстракты опия. Дальнейшему развитию их применения послужило знание того, что среди алкалоидов опия папаверин является тем препаратом, который обладает наиболее выраженным спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру и наименьшим влиянием на ЦНС. Производство препарата в промышленных объемах в виде солянокислой соли было осуществлено в 1930 г. на заводе “Хиноин”. В 1931 году путем замещения метокси–групп папаверина этокси–радикалами был разработан препарат перпарин с более сильным спазмолитическим эффектом, чем папаверин, но меньшей всасываемостью. Продолжались исследования с целью получения более эффективного миотропного спазмолитика, чем папаверин, и, по возможности, не обладающего побочными эффектами. Наконец, в 1961 г. Meszaros, Szentmiklosi и Czibula разработали гидрированные производные папаверина, а именно – дротаверин, получивший торговое название “Но–шпа”. Все фармакологические и клинические исследования доказали более высокую эффективность дротаверина в сравнении с папаверином. Миотропные спазмолитики проявляют определенный тропизм к отдельным гладкомышечным органам. Среди них выделяют бронхолитики, вазодилататоры, желудочно–кишечные спазмолитики. Они понижают тонус гладкомышечных клеток путем прямого влияния на биохимические внутриклеточные процессы, либо приводят к увеличению внутриклеточного цАМФ или к уменьшению внутриклеточного цГМФ. цАМФ активирует выход ионов Са2+ из клетки и его депонирование, что приводит к снижению сократительной способности клетки. цГМФ, напротив, увеличивает сократимость гладкомышечной клетки вследствие стимуляции выхода ионов Са2+ из внутриклеточных депо. К спазмолитикам миотропного действия относятся также антагонисты кальция. Мышечная клетка кишечной стенки осуществляет свою сократительную способность с помощью ионов Са2+. Существуют два возможных пути поступления ионов Са2+ в клетку: вход Са2+ из внеклеточного пространства по медленным потенциал–зависимым Са2+–каналам мембран и высвобождение Са2+ из внутриклеточных депо через рецептор–зависимые Са2+–каналы. Различают два вида сокращений гладкой мускулатуры кишечника: тоническое и фазовое. Тонические сокращения поддерживают базальный тонус стенки кишки и сфинктеров во время голодания; фазовые сокращения представляют собой ритмичные сокращения кишечной стенки, обеспечивающие пропульсивное движение пищи по кишечнику. Механизм развития тонических и фазовых сокращений зависит от разного уровня поступления ионов Са2+ в клетки. Пос

Опубликовано в журнале: ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ, ОКТЯБРЬ 2009, № 9, стр. 1-3 Витамины группы В в лечении боли Ан. Б. Данилов, доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова, Москва Интерес к широкому применению комбинации витаминов группы В при болях пришел из практики. С 1950 года во многих странах мира их стали рассматривать как анальгетики [1, 7, 8, 13]. Хорошо известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенным образом влияют на процессы в нервной системе. У нас в стране витамины группы В применяются очень широко. Особенно популярны инъекции как отдельных витаминов (В1, В6, В12), так и их комбинаций. Клинический опыт показывает, что парентеральное использование тиамина (В1), пиридоксина (В6) и цианокобаламина (В12) хорошо купирует боль, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Поэтому при болевых синдромах врачи нередко прибегают к использованию витаминов этой группы в комбинации с другими препаратами. Популярность витаминов группы В связана и с другими аспектами. В работе с пациентами, страдающими болями, нередко приходится сталкиваться с определенными трудностями. Во-первых, это различные осложнения фармакотерапии. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) нередко отвергается самими больными из-за побочных эффектов, главным образом со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Во-вторых, при неэффективности какого-либо препарата приходится назначать одновременно препараты нескольких групп, что увеличивает риск побочных эффектов, а также, как правило, повышает стоимость лечения. В-третьих, у многих пациентов существуют противопоказания к проведению различных обезболивающих физиотерапевтических процедур (электротерапия, магнитотерапия, тепловые процедуры и т. д.). Часто они из-за боли не могут выйти из дома, и, соответственно, проведение каких-либо процедур вне дома исключается. Кроме того, не всегда удается провести необходимые мышечные или эпидуральные блокады из-за отсутствия соответствующих условий или специалистов. В настоящее время опубликовано более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами [1, 5, 7, 8, 15, 18, 24, 28]. При этом остаются не до конца изученными ряд вопросов. Обладают ли витамины группы В анальгетическими свойствами? Каков механизм действия? Насколько безопасна комбинация этих витаминов? Можно ли их сочетать с НПВП при болях? Является ли такое комбинированное лечение более эффективным, чем монотерапия? Насколько витамины группы В эффективны в лечении боли в спине? Пока убедительных научных данных, доказывающих, что уменьшение боли связано с конкретными анальгетическими свойствами именно витаминных препаратов, немного. Однако уже проведено несколько специальных клинических и экспериментальных исследований по изучению витаминов группы В как потенциальных анальгетиков при различных болевых синдромах [5, 12-14, 17, 18, 19, 25]. Клинические исследования Витамин B12 (цианокобаламин) С 1950 года витамин В12 стал рассматриваться во многих странах как анальгетик. Из 94 исследований витамина В12 при болях только в одном не было показано положительного результата. Но все эти работы не соответствовали современным требованиям по проведению исследований [7]. В 2000 году было проведено первое рандомизированное контрольное исследование внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. На материале 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показано достоверное уменьшение боли и улучшение двигательных функций [18]. В другом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 с антидепрессантом нортриптилином в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией. Было отмечено достоверное снижение боли по ВАШ на 3,66 балла в группе, получавшей инъекции витамина В12, по сравнению с группой, получавшей нортриптилин (уменьшение боли на 0,84 балла по ВАШ). Достоверно отмечалось уменьшение парестезий, ощущения жжения и зябкости [27]. Витамин В1 (тиамин) По данным большого метаанализа 13 рандомизированных исследований тиамина при диабетической и/или алкогольной полиневропатии (741 пациент), проведенных за период 1966-2005 годов, делается вывод о том, что большие дозы этого витамина могут дать кратковременное уменьшение интенсивности боли, парестезий, улучшение температурной и вибрационной чувствительности. Подчеркивается хорошая переносимость витамина В1. Авторы указывают на слабую доказательную базу и необходимость новых исследований в этом направлении [3]. Витамин В6 (пиридоксин) Витамин В6 наиболее часто используется в лечении боли при туннельных синдромах. Из 14 исследований пиридоксина при синдроме запястного канала в восьми из них получен положительный результат, в других - либо отсутствие эффекта, либо недоказуемый эффект [4]. Однако следует заметить, что пиридоксин в больших дозах может вызывать токсический эффект. В настоящее время для лечения синдрома запястного канала безопасной считается доза 200 мг/сут. При более высокой суточной дозе рекомендуется проводить контроль его концентрации в крови. Риск токсических эффектов (сенсорная невропатия) возникает при суточной дозе выше 500 мг. В лечении синдрома запястного канала рекомендуют сочетать витамин В6 с НПВП в течение 3 месяцев [21]. Комплекс витаминов В Во многих работах подчеркивается, что при лечении боли комбинация витаминов В1, В6 и В12 более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов [1, 8, 20, 24, 30]. Специальное рандомизированное двойное слепое исследование было посвящено изучению эффективности комбинированного витаминного препарата Нейробион (В1 - 100 мг, В6 - 200 мг, В12 - 200 мкг) в профилактике рецидивов при болях в спине. Препарат применялся по 1 таблетке 3 раза в день. По протоколу исследования после окончания терапии острой фазы (не превышающей 3 недели) пациентам проводилось профилактическое лечение в течение 6 месяцев. При проведении исследования под наблюдением находилось59пациентов,30изкоторыхполучали Нейробион, а 29 - плацебо. В результате было показано, что, несмотря на то, что число пациентов с выраженной болью возросло в обеих группах, при лечении Нейробионом также увеличилось число пациентов без болевого синдрома. Что касается частоты болей, то в группе, получавшей Нейробион, было отмечено достоверно большее число случаев отсутствия боли на протяжении курса наблюдения [24]. Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В1 - 200 мг, В6 - 200 мг, В12 - 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа 1082 пациентов с различными болевыми синдромами [20]. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, не зависимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. У больных с полиневропатиями положительный результат получен в 86% случаев. У пациентов с болями в спине в 45% терапевтический эффект был оценен как хороший и очень хороший. У 47% пациентов этой группы констатировано значительное улучшение или умеренное постепенное улучшение. Переносимость препарата была оценена врачами как "хорошая" и "очень хорошая". Было показано, что рекомендуемый диапазон доз витаминов В1, В6 и В12 либо не приводит к развитию нежелательных явлений, либо их выраженность незначительна. Авторы делают вывод о том, что в острых случаях внутримышечные инъекции Нейробиона следует делать один раз в день, при менее тяжелых состояниях или во время периода реабилитации рекомендуется только одна инъекция два или три раза в неделю. Не вызывает сомнений, что регулярные инъекции препарата способствуют положительному настрою пациента на терапию, что позволяет осуществлять полноценный лечебный процесс. Этот момент имеет значение с точки зрения лучшего понимания врачом особенности течения болезни при проведении данного лечения. В работе подчеркивается, что, несмотря на существование различных точек зрения, в настоящее время использование витаминов группы В можно считать успешным методом лечения целого ряда нейропатий и болей в спине [20]. Витамины группы В и НПВП По данным ряда клинических исследований, длительность терапии болевых вертебральных синдромов может быть уменьшена за счет применения комбинации витаминов В1, В6, В12 и диклофенака, вместо проведения монотерапии диклофенаком. Кроме того, при проведении указанной комбинированной терапии может быть достигнут более выраженный анальгезирующий эффект. Для проверки этой гипотезы в 1990 году было проведено сравнение клинической эффективности диклофенака (25 мг) и комбинированного препарата, в состав которого были включены диклофенак (25 мг), витамин В1 (50 мг), В6 (50 мг) и В12 (0,25 мг) в многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании, в которое было включено 418 пациентов [5]. Все пациенты получали по 2 капсулы 3 раза в сутки не более двух недель. В случае полного прекращения боли терапи

НУРОФЕН В ЛЕЧЕНИИ НЕЙРОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ Профессор Табеева Г.Р. Кафедра нервных болезней ФППОВ Московской медицинской Академии им. И.М.Сеченова В неврологической практике борьба с различными формами болевых синдромов является повседневной проблемой. Среди всех нейрогенных болевых синдромов наиболее частыми являются головные боли, распространенность которых составляет до 90% в популяции. В свою очередь среди них первичные головные боли несомненно доминируют: головная боль напряжения встречается до 60%, а мигрень до 23% в популяции. Еще одной частой формой являются боли в спине - около 20% взрослого населения страдает от периодических повторяющихся болей в спине длительностью более трех дней, из них у 20% боли длятся более месяца и приобретают хронический характер. Не менее острой проблемой является и мышечная боль, которая в целом встречается 30-85% в популяции. При этом миалгии могут сопровождать вертеброгенные боли в спине (у 60% больных), но могут носить и первичный характер. Распространенность болевых синдромов в целом и в неврологической практике в особенности предопределяет растущие потребности в эффективных обезболивающих препаратах. По данным независимого исследовательского центра РОМИР анализ фармацевтического рынка в 2001 году показал, что безрецептурные болеутоляющие средства оказались самыми популярными фармацевтическими препаратами, которые приобретали 58.2% опрошенных лиц, причем 25% опрошенных признались, что делают это раз в неделю и чаще. Среди всех форм болевых синдромов чаще всего обезболивающие препараты используются для купирования головной боли (74.8%). В 17.3% случаев препараты назначаются по поводу болей в спине и 10.8% по причине мышечных болей. При этом основной тенденцией в предпочтениях пациентов является возможность самолечения, т.е. самостоятельный выбор обезболивающего средства Поэтому, как показывают и данные эпидемиологических исследований, большинство пациентов с самыми распространенными формами болевых синдромов остается вне поля зрения специалистов. Так, лишь около 10 % больных с болями в спине обращается за помощью к специалистам. Примерно похожая ситуация наблюдается при головных болях. Так среди больных с одной из самых распространенных форм цефалгий - мигренью - лишь 16 часть обращается к специалистам, остальные пациенты находятся вне их поля зрения, предпочитая лечиться самостоятельно Болевые проявления при неврологической патологии клинически и патогенетически сложны и неоднородны. Многообразие клинических характеристик нейрогенных болевых синдромов во многом обусловлено различиями патофизиологических механизмов их формирования. Эти различия и предопределяют наиболее приоритетные способы борьбы с болью, которые могут включать разные классы фармакологических агентов: наиболее часто используются простые аналгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В ряде случаев, при хроническом или пароксизмальном течении болевого синдрома может быть предпочтительным использование антиконвульсантов, антидепрессантов, препаратов ботулотоксина и др. Выбор определяется ведущим патогенетическим механизмом. Практический опыт показывает, что наиболее часто для собственно купирования субъективных болевых проявлений наиболее часто используются НПВП. Примечательно, что лишь 5% НПВП назначается врачами, в подавляющем большинстве случаев используются безрецептурные лекарственные формы. Благодаря изученным анальгетическим, противовоспалительным, жаропонижающим и антитомботическим механизмам действия различные представители НПВП нашли широкое практическое применение. Основные эффекты НПВП связаны с механизмом подавления активности циклооксигеназы (ЦОГ) - фермента, регулирующего превращение арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан. Различия в выраженности противовоспалительного, анальгетического эффектов и токсического действия препаратов этого класса связаны с их различной способностью влиять на две изоформы ЦОГ - ЦОГ 1 и ЦОГ 2. Анальгетический и противовоспалительный эффекты преимущественно связаны с ингибицией ЦОГ 2, а развитие побочных эффектов - с подавлением ЦОГ 1. Поэтому выбор конкретного представителя определяется его способностью преимущественного влияния на ЦОГ 2. Наиболее известным представителем класса НПВП с указанными свойствами является ибупрофен, который успешно применяется в клинической практике более 30 лет и более 10 лет в безрецептурной форме (нурофен). Ибупрофен как препарат с хорошо изученными фармакологическими эффектами считается "золотым стандартом" безопасности, что особенно важно при лечении больных с хроническими болевыми синдромами. Боли в нижней части спины являются частой патологией не только в неврологической, но и общемедицинской практике. В основе болей в спине могут лежать самые разнообразные причины, которые принято разделять на две больные группы: вертеброгенные и невертеброгенные. Среди вертеброгенных болей (т.е. патогенетически связанных с изменениями в позвоночнике) наиболее значимы следующие: пролапс или протрузия межпозвонкового диска, остеофиты, нестабильность позвоночно-двигательного сегмента, подвывихи и артрозы, переломы позвонков, остеопороз и остеоартроз, опухоли позвонков, функциональные вертеброгенные расстройства. Все эти факторы могут служить причиной появлений болей. Однако в течение и клинических проявлениях болевого синдрома несомненно участие и невертеброгенных факторов. Мышцы, как правило рефлекторно включаются в ответ на болевую импульсацию, формируя защитное напряжение и создавая "мышечный корсет" для иммобилизации пораженного участка. При этом сама мышца становится источником дополнительной боли. Причинами невертеброгенных (патогенетически не связанных с изменениями в позвоночнике) болей могут быть: миофасциальные болевые синдромы, психогенные боли (депрессия, иллюзии, галлюцинации, истерия, ипохондрия), отраженная боль при заболевании внутренних органов, спинальные опухоли, эпидуральный абсцесс, сирингомиелия. Несмотря на множество причин болей в спине во всех случаях купирование собственно боли является неотъемлемой составляющей. Основным принципом является как можно скорейшее обезболивание пациента. Чем раньше начато применение обезболивающих процедур и быстрее достигнут обезболивающий эффект, тем меньше вероятность хронизации боли и лучше общий прогноз. Оправданность применения НПВП в этих случаях обусловлена их способностью блокирования болевой импульсации на различных уровнях нервной системы: прежде всего на уровне ноцицепторов за счет подавления возмущающаго влияния на них простагландинов, а также спинальном и супраспинальном (таламическом) уровнях. Поэтому благодаря многокомпонентным механизмам действия можно обсуждать влияние НПВП не только на ноцицептивный, но и на нейропатический компонент боли. Эффективность НПВП при болях в спине как вертеброгенной, так и невертеброгенной природы является изученной и доказанной многочисленными исследованиями. Ибупрофен является одним из наиболее предпочтительных представителей НПВП для купирования болей в спине различного происхождения благодаря благоприятному по сравнению с другими представителями НПВП спектру побочных эффектов.. В крупномасштабном рандомизированном сравнительном клиническом исследовании PAIN (6) было показано, что ибупрофен в дозе до 1200 мгсут у более чем 1400 пациентов обладает лучшей по сравнению с аспирином и сходной с парацетамолом переносимостью. Головные боли - одна из наиболее распространенных и одновременно трудных в терапевтическом смысле проблем в неврологической практике. Независимо от причины цефалгического синдрома и существующего множества классов лекарственных препаратов, используемых для его лечения, купирование собственно боли является важнейшей задачей. Это относится прежде всего к головным болям напряжения (ГБН). ГБН клинически характеризуются тупыми монотонными двусторонними диффузными болями с характерным напряжением перикраниальных мышц. Значительно чаще встречаются эпизодические формы ГБН (длительностью до 15 дней в месяц) по сравнению с хроническими (длительностью 15 более дней в месяц). Характерно, что в целом интенсивность болевых проявлений при ГБН не высока, между тем эта форма, особенно при хроническом варианте течения значительно снижает уровень адаптации. Обычно головные боли у значительного числа пациентов сочетаются с другими алгическими синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями, артралгиями, не сопровождающими объективными изменениями. Перечисленные сопутствующие болевые проявлениями также наряду с головной болью требуют терапевтической коррекции. Поэтому, несмотря на существование различных направлений в лечении ГБН одной из составляющих является подбор адекватной обезболивающей терапии. Клинический опыт показывает (1), что выбор с этой целью ибупрофена оправдан не только с точки зрения купирования болевых эпизодов, но и для курсового назначения. Клин